Una proteína impide que las células infectadas por el virus de inmunodeficiencia humana (VIH) puedan completar el proceso de reproducción, pero lo mantiene latente, informaron los autores de un estudio cuyo hallazgo podría ser clave en la lucha por vencer definitivamente al virus que produce el sida.La investigación demostró que la proteína Schlafen-12 (SLFN12) frena la producción de proteínas virales y ayuda a las células infectadas por el VIH a escapar de la terapia y de las respuestas inmunitarias.Este descubrimiento supone estar un paso más cerca de eliminar la latencia, el verdadero reto en la lucha contra el VIH, y abre la puerta a nuevas estrategias para tratar de curar esta infección, según los investigadores de la Universidad Pompeu Fabra (UPF) de Barcelona que lideraron el nuevo estudio, coordinado por los especialistas de los laboratorios de Biología de la Infección y Virología Molecular Andreas Meyerhans y Juana Díez.Meyerhans recordó que, si no se trata, la infección por el VIH conduce a la destrucción paulatina del sistema inmunitario -una enfermedad conocida como sida (sindrome de inmunodeficiencia adquirida) en su estado final- y que cada año mueren en todo el mundo unas 650.000 personas por ella.Pese a que no existe una cura general para la infección, una terapia antirretroviral adecuada permite a las personas seropositivas -es decir quienes portan el VIH- mantener una vida relativamente sana, aunque si se interrumpe el tratamiento, el virus reaparece a partir de un reservorio de células infectadas en estado latente. La investigación, publicada en la revista Communications Biology, identificó y caracterizó a la SLFN12, que restringe la producción de proteínas víricas al escindir unos componentes básicos para construir las proteínas que se denominan ARNt celulares específicos. Schlafen, parte del nombre que recibe el hallazgo SLFN12, es una palabra alemana que significa "dormido" y que da nombre a una familia de proteínas implicadas en el cáncer, la sensibilidad a los fármacos y las funciones antivirales.En presencia de SLFN12 activa, las células T CD4 infectadas por el VIH no son capaces de completar el proceso de producción del virus, sino que permanecen con las "plantillas" o ARN del VIH en estado de latencia."SLFN12 impide la producción de proteínas, restringiendo la producción de partículas virales. Estas células están infectadas de forma latente, invisibles para el sistema inmunitario y las terapias contra el VIH", concretó Mie Kobayashi-Ishihara, primera autora del estudio.Este trabajo también reveló cómo SLFN12 puede inhibir específicamente la producción de proteínas del VIH sin bloquear la producción de proteínas celulares."Bloquear las funciones antivirales de SLFN12 debería aumentar la expresión de proteínas virales y, por tanto, permitir al sistema inmunitario del huésped y a los fármacos antivirales eliminar mejor los reservorios virales. Una vez empiezas a producir el virus, vuelve a ser visible. Vuelves a tener tu objetivo. Así que puedes atacarle y, con suerte, eliminar definitivamente las células infectadas latentes", concluyó Meyerhans.
