Las proteínas tóxicas "Tau" se propagan por el cerebro a través de las sinapsis, lo que refuerza la hipótesis de que detener esa expansión puede ser una estrategia prometedora para tratar la enfermedad de Alzheimer en el futuro, según un nuevo descubrimiento científico publicado en la revista "Neuron".La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que más de 55 millones de personas viven actualmente a nivel global con demencia, cuya forma más común es el Alzheimer con un 60-70% de los casos. Según cifras oficiales, en México la enfermedad de Alzheimer afecta a 1 millón 300 mil personas, principalmente mayores de 65 años.La acumulación de la proteína Tau en las neuronas en forma de ovillos es uno de los aspectos más característicos del Alzheimer y los depósitos de esta proteína se extienden por los circuitos cerebrales interrumpiendo la comunicación entre las células y alterando las funciones del cerebro, explicó Alberto Lleó, investigador del grupo de Neurobiología de las Demencias en el Instituto de Investigación del Hospital Sant Pau (IIB Sant Pau) de Barcelona.Lleó coordinó el estudio, del que participó también el Instituto de Química Avanzada de Cataluña (IQAC-CSIC) y la Universidad de Edimburgo, en el marco de proyecto europeo COEN.Si bien hace más de 30 años que se sabía que los ovillos se propagan por el cerebro durante la enfermedad de Alzheimer, hasta ahora era un misterio cómo lo hacían. Según Lleó, es la primera vez que se observa en cerebros humanos cómo estas formas anormales se propagan por el cerebro a través de las sinapsis, que son los puntos de conexión entre las células cerebrales que permiten que fluyan los mensajes químicos y eléctricos, un proceso vital para la función cerebral normal.Las sinapsis se pierden en el Alzheimer y carecer de estas conexiones predice de forma importante la pérdida de la memoria y otras funciones intelectuales en los pacientes que padecen esta enfermedad neurodegenerativa. Para hacer este trabajo, los investigadores examinaron más de un millón de sinapsis de 42 personas por medio de novedosas técnicas con microscopios de gran potencia y alta resolución, que permitieron visualizar el flujo de proteínas dentro de las sinapsis.El equipo de expertos observó que pequeños depósitos de la proteína Tau, conocidos como oligómeros, estaban en ambos lados de las sinapsis en personas que fallecieron de Alzheimer, es decir, tanto en la neurona que envía señales como en la que las recibe, lo que indica que las sinapsis tienen la capacidad de transmitir proteínas Tau tóxicas de una parte del cerebro a otra."Este estudio demuestra cómo la microscopia de súper resolución, capaz de visualizar estructuras en la nanoescala, tiene mucho potencial en el estudio de los mecanismos moleculares implicados en las enfermedades", señaló la investigadora del IQAC-CSIC Sílvia Pujals.Si en un futuro se consigue "bloquear el paso de una neurona a otra de la forma más patológica de la proteína Tau, que son los oligómeros, seguramente podríamos detener la progresión de la enfermedad de Alzheimer, porque sabemos que la progresión de la enfermedad tiene que ver con la expansión de la proteína por el cerebro", concluyó Lleó tras los resultados de la nueva investigación.
