¿Cómo una célula cancerosa se convierte en una normal?
Muchas investigaciones han descubierto el proceso molecular por el que una célula sana se convierte en una cancerígena, pero es la primera vez que se tienen datos sobre el efecto contrario
Al cambiar las modificaciones químicas —la denominada epigenética—de un tipo de material genético: el ácido ribonucleico (ARN) mensajero, las células leucémicas altamente proliferativas acaban convirtiéndose en células normales que ya no se multiplican, según una investigación difundida hoy.
La investigación fue publicada por la revista especializada en hematología y oncología, Leukemia, y fue llevada a cabo por el investigador del grupo de Manel Esteller, Alberto Bueno-Costa, supervisor del estudio y director del Instituto español de Investigación contra la Leucemia Josep Carreras.
El cáncer es una enfermedad originada por la transformación de una célula sana en una maligna con características muy diferentes, como la capacidad de dividirse de forma incontrolada, recordó Esteller.
Muchas investigaciones han descubierto diversas alteraciones moleculares responsables de esta conversión de un tejido sano en uno tumoral, pero apenas se conoce el proceso contrario, es decir, cómo se revierte una célula cancerosa en una fisiológica no maligna.
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"Sabemos que una estrategia que tienen los tumores humanos para esquivar la eficacia de los fármacos es cambiar su aspecto, convirtiéndose en otro cáncer similar pero insensible al medicamento usado. Por ejemplo, las leucemias del tipo linfoide se cambian a la estirpe mieloide, para que el tratamiento no les afecte", comentó el investigador.
A partir de esa idea, los investigadores quisieron conocer más sobre las vías moleculares implicadas en estas metamorfosis celulares, y estudiaron un modelo in vitro, donde una leucemia se transforma en una célula inofensiva, llamada macrófago.
El experimento mostró que esta reversibilidad de la célula maligna implica un cambio profundo en las modificaciones químicas que sufren los ARN mensajeros, los transportadores que ayudan a que se formen las proteínas.
En concreto, los cambios afectan a la distribución de una señal epigenética llamada "adenina metilada", un cambio en la acentuación química de estas moléculas que provoca la inestabilidad de las proteínas que definen la leucemia y, en cambio, favorece la aparición de proteínas diferenciadas características de la célula normal que va naciendo, el macrófago.
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Según los científicos, este proceso parece ser controlado por el gen METTL3, un fabricante de modificaciones químicas del ARN mensajero.
"Esta línea de investigación, aunque está aún en estado preclínico, es muy prometedora, y debe seguir explorándose como un nuevo enfoque en la lucha contra la leucemia", señaló Esteller.
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"Los primeros fármacos preclínicos contra esta diana ya se han desarrollado en modelos experimentales de enfermedades malignas de la sangre, con lo que proporcionamos otra razón por la que estos medicamentos en desarrollo podrían ser útiles en las terapias del cáncer, particularmente en el caso de las leucemias y los linfomas", concluyó el investigador, optimista de que a medio plazo puedan convertir las células leucémicas en células normales.
SE