Tecnología
Relacionan la carencia de una proteína en las neuronas con el alzhéimer
Un estudio señala que la BRCA1 está implicada en el funcionamiento de las células cerebrales
LONDRES, INGLATERRA (02/DIC/2015).- Una carencia de la proteína BRCA1 en las neuronas puede desencadenar problemas cognitivos asociados a la enfermedad de Alzheimer, según un estudio que publica la revista Nature Communications.
La capacidad de la BRCA1 para reparar el ADN tras una división celular es clave para evitar algunos procesos cancerosos, según conocían ya los científicos, y puede jugar asimismo un papel esencial para el buen funcionamiento del cerebro.
La proteína "se ha estudiado hasta ahora en el marco de la división celular en el cáncer, que se caracteriza por un aumento anormal en el número de células", señaló Elsa Suberbielle, investigadora del Instituto Gladstone (EU) y principal autora del estudio.
"Nos sorprendió descubrir que también está implicada en el funcionamiento de las neuronas -células que no se dividen- y en un desorden neurodegenrativo que se caracteriza por la pérdida de esas células cerebrales", describió Suberbielle.
La BRCA1 ayuda a reparar un tipo de daño en el ADN conocido como rotura de doble cadena, un deterioro celular que en el caso de las neuronas puede ocurrir incluso sin que se produzca una división.
El aumento de la actividad cerebral, entre otros factores, puede fomentar esos daños, según han demostrado estudios anteriores.
Los investigadores piensan que esos ciclos de daño y reparación de las neuronas facilitan el aprendizaje y la memoria, mientras que la carencia de esa proteína, y por lo tanto la falta de capacidad de las neuronas para recomponerse, obstruye esas funciones cerebrales.
Para probar esa idea, el grupo de Suberbielle redujo los niveles de BRA1 en el cerebro de ratones, lo que provocó daños en el ADN, un descenso de las neuronas y causó además problemas de aprendizaje y memorización.
Los científicos analizaron además los niveles de esa proteína en exámenes forenses de pacientes que padecieron alzhéimer, cuyos cerebros presentaban una concentración de esa proteína entre un 65 % y un 75 % por debajo del grupo de control.
Para tratar de determinar la causa de esos niveles anormalmente bajos se trataron cultivos artificiales de neuronas con proteínas beta-amiloides, las mismas que se sabe que se acumulan en cerebros con alzheimer.
El resultado fue una disminución de la BRA1, lo que apoya la conjetura de los investigadores de que la ausencia de esa proteína está ligada a esa enfermedad.
En una siguiente fase de su investigación, el grupo del Instituto Gladstone comprobará si aumentando la concentración de la proteína BRA1 en el cerebro de ratones se pueden prevenir o revertir la degeneración neuronal y los problemas cognitivos.
"La manipulación terapéutica de factores reparadores como la BRA1 podría llegar a ser utilizada para prevenir el daño en las neuronas y la pérdida de capacidad cognitiva en pacientes con alzhéimer o en personas con riesgo de desarrollar la enfermedad", dijo el director del centro estadounidense, Lennart Mucke.
"Normalizando los niveles o las funciones de la proteína podría ser posible proteger las neuronas de un daño excesivo en su ADN y prevenir un proceso degenerativo en marcha", afirmó Mucke.
La capacidad de la BRCA1 para reparar el ADN tras una división celular es clave para evitar algunos procesos cancerosos, según conocían ya los científicos, y puede jugar asimismo un papel esencial para el buen funcionamiento del cerebro.
La proteína "se ha estudiado hasta ahora en el marco de la división celular en el cáncer, que se caracteriza por un aumento anormal en el número de células", señaló Elsa Suberbielle, investigadora del Instituto Gladstone (EU) y principal autora del estudio.
"Nos sorprendió descubrir que también está implicada en el funcionamiento de las neuronas -células que no se dividen- y en un desorden neurodegenrativo que se caracteriza por la pérdida de esas células cerebrales", describió Suberbielle.
La BRCA1 ayuda a reparar un tipo de daño en el ADN conocido como rotura de doble cadena, un deterioro celular que en el caso de las neuronas puede ocurrir incluso sin que se produzca una división.
El aumento de la actividad cerebral, entre otros factores, puede fomentar esos daños, según han demostrado estudios anteriores.
Los investigadores piensan que esos ciclos de daño y reparación de las neuronas facilitan el aprendizaje y la memoria, mientras que la carencia de esa proteína, y por lo tanto la falta de capacidad de las neuronas para recomponerse, obstruye esas funciones cerebrales.
Para probar esa idea, el grupo de Suberbielle redujo los niveles de BRA1 en el cerebro de ratones, lo que provocó daños en el ADN, un descenso de las neuronas y causó además problemas de aprendizaje y memorización.
Los científicos analizaron además los niveles de esa proteína en exámenes forenses de pacientes que padecieron alzhéimer, cuyos cerebros presentaban una concentración de esa proteína entre un 65 % y un 75 % por debajo del grupo de control.
Para tratar de determinar la causa de esos niveles anormalmente bajos se trataron cultivos artificiales de neuronas con proteínas beta-amiloides, las mismas que se sabe que se acumulan en cerebros con alzheimer.
El resultado fue una disminución de la BRA1, lo que apoya la conjetura de los investigadores de que la ausencia de esa proteína está ligada a esa enfermedad.
En una siguiente fase de su investigación, el grupo del Instituto Gladstone comprobará si aumentando la concentración de la proteína BRA1 en el cerebro de ratones se pueden prevenir o revertir la degeneración neuronal y los problemas cognitivos.
"La manipulación terapéutica de factores reparadores como la BRA1 podría llegar a ser utilizada para prevenir el daño en las neuronas y la pérdida de capacidad cognitiva en pacientes con alzhéimer o en personas con riesgo de desarrollar la enfermedad", dijo el director del centro estadounidense, Lennart Mucke.
"Normalizando los niveles o las funciones de la proteína podría ser posible proteger las neuronas de un daño excesivo en su ADN y prevenir un proceso degenerativo en marcha", afirmó Mucke.
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